Le cerveau encadre la réaction du système immunitaire

    Souris de laboratoire

    Lors d’une infection, le cerveau coopère avec le système immunitaire pour réguler la réaction immunitaire et éviter ainsi qu’elle ne se retourne contre l’organisme.

    Lors d’une infection par un agent pathogène, les cellules immunitaires de l’organisme infecté sécrètent des molécules appelées cytokines qui sont responsables de la réaction inflammatoire qui permet de contenir l’infection. Ces cytokines activent à leur tour une réponse cérébrale qui entraine la production d’hormones glucocorticoïdes (cortisone) permettant de contenir l’inflammation. « Cette voie de régulation est très importante pour la résistance face à l’infection et la tolérance de l’organisme à l’inflammation » explique Sophie Ugolini, directrice de recherche Inserm au Centre d’immunologie de Marseille. Cette spécialiste de l’immunité vient de décrypter les mécanismes cellulaires derrière cette réaction endogénique dans une étude publiée par la revue Nature Immunology. Ses travaux ouvrent de nouvelles pistes de recherche pour les maladies inflammatoires et le traitement des cancers. 

    Des souris sans récepteurs

    Pour son étude, Sophie Ugolini s’est focalisée sur les cellules NK (pour « Natural Killer ») qui sont apparentées aux lymphocytes T, avec lesquelles elles possèdent des marqueurs communs. Elles ont une activité cytotoxique naturelle et sont dirigées contre les cellules cancéreuses ou infectées. Ces cellules possèdent un récepteur spécifique aux glucocortocoïdes dont l’activation entraîne l’expression, à la surface des cellules NK, d’une molécule appelée PD-1 qui bloque la réponse immunitaire, empêchant ainsi l’inflammation de devenir délétère pour l’organisme. « Pourtant, même si le cerveau active une voie inhibitrice de l’inflammation, cette dernière n’affecte pas la capacité de l’organisme à se défendre contre un virus ou un autre pathogène. Elle est même nécessaire pour que le système immunitaire puisse lutter efficacement contre l’infection« , souligne Sophie Ugolini. Ainsi, des souris chez qui le gène qui code pour le récepteur aux glucocorticoïdes a été supprimé sont plus susceptibles de développer une réaction grave d’hyper-inflammation et de succomber lors d’une infection.

    Le décryptage de ce mécanisme ouvre de nouvelles pistes dans le traitement de certaines infections, par exemple dans le cas des septicémies où l’inflammation généralisée devient préjudiciable. La molécule PD-1 est également la cible de recherche dans les traitements du cancer car elle bloque l’action des cellules immunitaires qui s’attaquent aux cellules cancéreuses. 

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