La recherche sur Alzheimer avance par étapes et chaque nouvelle piste rappelle la complexité de cette maladie qui fragilise lentement le cerveau. Parmi les traitements les plus discutés, le traitement lecanemab occupe une place centrale. Son efficacité apparente soulève pourtant une interrogation plus profonde, liée au rôle des circuits de nettoyage du cerveau et à la façon dont ils se dégradent bien avant l’apparition des symptômes. Cette zone grise reste décisive pour comprendre ce que ce traitement peut réellement accomplir.

Comprendre le rôle oublié du système glymphatique

Dans le cerveau humain, un réseau méconnu appelé système glymphatique agit comme une voie d’évacuation des déchets. Ce mécanisme circule autour des vaisseaux sanguins, propulsant le liquide céphalorachidien au cœur des tissus pour y collecter les résidus métaboliques, dont les fameuses protéines amyloïdes. Ce système repose sur l’action combinée des cellules gliales et des pulsations vasculaires. Il fonctionne efficacement chez les individus en bonne santé, mais sa défaillance est soupçonnée d’accélérer la progression de maladies neurodégénératives comme Alzheimer.

Dans cette pathologie, les plaques amyloïdes s’accumulent entre les neurones, en parallèle d’une rigidification des artères. Ce durcissement empêche le fluide de pénétrer correctement dans les tissus cérébraux, bloquant la circulation des déchets. Ainsi, même si les plaques sont retirées, la voie d’élimination reste altérée, empêchant le cerveau de retrouver son équilibre biologique.

Pourquoi le traitement lecanemab ne suffit pas à inverser les dommages

Considéré comme une avancée thérapeutique majeure, le traitement lecanemab cible spécifiquement les agrégats d’amyloïde-β et parvient à en réduire la présence. Cependant, des chercheurs de l’Université métropolitaine d’Osaka ont récemment démontré que cette action ne s’accompagnait pas d’une restauration du système glymphatique à court terme. L’étude, publiée dans le Journal of Magnetic Resonance Imaging, s’est appuyée sur des IRM cérébrales et l’indice DTI-ALPS, un marqueur de l’activité glymphatique, mesuré avant et trois mois après le début du traitement.

Les résultats sont sans appel. Aucune amélioration significative n’a été observée dans la capacité du cerveau à évacuer ses déchets. Ce constat remet en question l’hypothèse selon laquelle éliminer les plaques suffirait à restaurer les fonctions perdues. Il révèle aussi un problème de timing. En effet, les lésions neuronales et les altérations du système glymphatique seraient déjà bien avancées lorsque les symptômes apparaissent. Le lecanemab ne ferait alors que ralentir la progression sans réparer les dégâts déjà installés.

Repenser Alzheimer comme une maladie multifactorielle et irréversible

L’étude japonaise, relayée par SciTechDaily, souligne un constat de plus en plus partagé. Alzheimer ne résulte pas d’un seul facteur, mais d’une cascade de dérèglements entremêlés. Si les plaques amyloïdes constituent une cible identifiable, leur rôle ne suffit pas à expliquer la perte cognitive. Les scientifiques rappellent que les atteintes de la substance blanche, l’âge du patient et l’état général des structures cérébrales influencent fortement la réponse au traitement.

Ce constat pousse à envisager de nouvelles stratégies thérapeutiques. Plutôt que de cibler uniquement l’amyloïde, il s’agirait d’agir en amont, dès les premiers signes silencieux de la maladie, voire avant. Il serait aussi nécessaire d’associer plusieurs approches, combinant réduction des plaques, soutien vasculaire, stimulation du système glymphatique et protection neuronale.

En l’état actuel, le traitement lecanemab représente un jalon, mais pas une solution globale. Il révèle autant la complexité de la maladie que les limites des interventions tardives. L’avenir de la lutte contre Alzheimer pourrait donc dépendre de notre capacité à intervenir plus tôt, sur plusieurs fronts simultanément.

EN BREF

• Le traitement lecanemab, discuté pour Alzheimer, est étudié pour son impact sur le système glymphatique, crucial pour l'élimination des déchets cérébraux.
• Lecanemab réduit les plaques amyloïdes mais ne restaure pas le système glymphatique, selon une étude de l'Université métropolitaine d'Osaka.
• Comprendre Alzheimer comme une maladie multifactorielle pourrait guider vers des traitements plus précoces et diversifiés.