2025-07-24
En influençant les signaux hormonaux liés à l’envie de sucre, certains microbes intestinaux pourraient bouleverser notre compréhension des mécanismes métaboliques à l’œuvre dans le diabète de type 2.
Longtemps considéré comme un simple auxiliaire de la digestion, le microbiote intestinal s’impose peu à peu comme un acteur clé de l’équilibre métabolique. En orchestrant une série de réactions entre intestin, foie et cerveau, certaines de ses bactéries influencent directement notre rapport au sucre. Une découverte récente met en lumière le rôle d’un microbe intestinal capable de déclencher une réaction en chaîne hormonale aux effets puissants sur le contrôle de la glycémie, révélant ainsi une piste prometteuse pour réguler naturellement les désordres liés au sucre.
L’envie de sucre ne relève pas seulement d’un caprice gustatif. Des mécanismes complexes impliquant l’intestin, le foie et le cerveau influencent directement notre appétence pour les aliments sucrés. Le microbiote intestinal joue ici un rôle essentiel. Il participe à la libération de plusieurs hormones qui agissent sur la satiété et la récompense.
Parmi elles, le GLP-1, une hormone naturellement produite par l’intestin, module la glycémie et régule la sensation de faim. Des médicaments comme l’Ozempic imitent cette molécule pour traiter le diabète et favoriser la perte de poids. Mais au lieu de mimer cette hormone, et si l’on parvenait à stimuler sa sécrétion de façon naturelle ?
Selon une étude publiée dans Nature Microbiology, les chercheurs ont découvert qu’une hormone hépatique, FGF21, fortement impliquée dans la régulation de la consommation de sucre, pouvait être activée par la production naturelle de GLP-1, elle-même influencée par certaines bactéries intestinales.
Le microbe Bacteroides vulgatus, naturellement présent dans l’intestin humain, semble jouer un rôle déterminant dans cette cascade hormonale. En produisant une molécule appelée pantothénate (ou acide pantothénique), cette bactérie favorise la libération de GLP-1, ce qui déclenche à son tour la production de FGF21 par le foie. Ce processus freine l’attirance pour le sucre et améliore le métabolisme du glucose.
Des expériences menées sur des souris diabétiques ont révélé que l’administration de pantothénate permettait de réduire leur glycémie à jeun et leurs envies de sucre. Ces résultats s’expliquent par une interaction avec le récepteur Ffar4, une protéine intestinale dont l’expression est souvent diminuée chez les patients diabétiques.
L’étude menée par l’équipe de Shenglong Zhu a également analysé les échantillons sanguins et fécaux de 60 patients atteints de diabète de type 2, ainsi que ceux de 24 personnes en bonne santé. Les chercheurs ont constaté que la baisse de Ffar4 allait de pair avec une diminution de la population de B. vulgatus et une préférence accrue pour les aliments sucrés, comme l’indique News Medical dans sa synthèse.
Les résultats obtenus sur les animaux ont éveillé l’intérêt pour une transposition chez l’humain. D’autant plus que des travaux antérieurs avaient déjà montré que les variants génétiques de FGF21 chez certaines personnes augmentaient leur consommation de sucre de près de 20%. Ces données viennent renforcer l’idée qu’une modulation du microbiote pourrait rétablir une forme d’équilibre métabolique sans recourir à des traitements lourds.
Aujourd’hui, les médicaments de type GLP-1 comme le sémaglutide ont changé la donne pour des millions de patients, mais ils restent coûteux et peuvent entraîner des effets secondaires. Une approche fondée sur l’activation ciblée du microbiote, en particulier via des probiotiques spécifiques ou des compléments enrichis en pantothénate, ouvre une alternative potentiellement plus douce, durable et accessible.
Les chercheurs insistent donc sur le fait que cette découverte pourrait déboucher sur des stratégies de prévention du diabète, à travers une meilleure compréhension de la symbiose entre notre alimentation, nos gènes et nos bactéries intestinales. Cette voie thérapeutique ne repose pas sur une substitution, mais sur une restauration des capacités naturelles du corps à réguler sa glycémie.
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